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先天性心臟病的并發癥
點擊次數:1032 更新時間:2016-06-07

  先天性心臟病是種常見病,通過手術可以治愈或減輕癥狀。這樣患兒才能正常地生長發育。因為先天性心臟病的病情可產生各種并發癥,有的損害病兒的心肺功能,有的因此喪失手術的治療時機,有的造成殘疾甚至死亡。那么,先天性心臟病的容易產生的并發癥有哪些呢?培養基

肺炎

  咳嗽、氣促是肺炎的常見癥狀,臨床上許多患兒常因肺炎就診被醫生確診為先天性心臟病,其實心臟病是肺炎的禍根。在血液從左向右大量分流的肺充血類的先天性心臟病中,如常見的室間隔缺損,動脈導管未閉和房間隔缺損等,造成患兒肺部充血,肺動脈壓力升高,因而使水份向肺泡間質滲出,肺內水份和血流增加,肺裨趨于充實而失去順應性,而發生呼吸費力,嗆咳,當心臟功能受到影響時,造成肺部淤血,水腫,在此基礎上,輕微的上呼吸道感染就很容易引起支氣管炎或肺炎,往往和心力衰竭同時存在,如單用抗生素治療難以見效,需同時控制心力衰竭才能緩解,先天性心臟病如不經治療,肺炎與心力衰竭可反復發作,造成患兒多次病危乃至死亡。培養基

         心力衰竭

   指心臟不能提供足夠的血液以應付的需要,于是運用一些代償機制以彌補心功能的不足,若代償功能不力,更使心功能衰竭,導致各種癥狀的出現,如心跳增快,呼吸急促,頻繁咳嗽,喉鳴音或哮鳴音,肝臟增大,頸靜脈怒張和水腫等。培養基

         肺高壓

   血液從左向右大量分流的先天性充血類心臟病,導致肺循環血流量增加,肺動脈壓力升高,在小兒胎兒型血管尚未發育成熟和基礎上,忍受高流量及高壓的沖擊,機體產生保護性反應,促使肺血管收縮,壓力增高,以減少左向右的分流量,然而已久天長繼之為肺高壓,zui終造成不可逆的病變,也就是說即使手術治愈了心臟病的病變,但肺動脈壓力仍高。因此,一般認為在先天性心臟病患兒如在2歲以內手術,術后肺動脈壓力能恢復。另外,如肺動脈壓力不斷升高超過體循環壓力,則會產生血液從右向左分流,患兒出現青紫,就已經失去手術的機會了。培養基

感染性心內膜炎

指心臟的內膜,瓣膜或血管內膜的炎癥,多發生在有先天或后天性心臟病的患兒。在小兒先天性心臟病的基礎上,多發的疾病順序為:室間隔缺損,動脈導管未閉,法樂氏四聯征,瓣膜病。其誘發因素中菌血癥是發病的前提,如呼吸道感染,泌尿系統感染,扁桃體炎,牙齦炎,其致病菌中常見的是鏈球菌,葡萄球菌,肺炎球菌,革蘭氏陰性桿菌等。心內膜受到血流的沖擊操作,會造成該處心內膜粗糙,使血小板和纖維素聚集,形成贅生物,血液中的致病菌在贅生物中生長繁殖,患兒可出現敗血癥癥狀,如持續高熱,寒戰,貧血,肝脾腫大,心功能不全,有時出現栓塞表現,如皮膚出血點,肺栓塞等。抗生素治療無效進度,需手術切除贅生物,膿腫,糾正心內畸形或更換病變瓣膜,風險很大,死亡率較高。

                缺氧發作

    法樂氏四聯征是先天性心血管復合畸形,是小兒zui常見的紫紺型先天性心臟病,該病在小兒出生時,紫紺并不明顯,,出生后3個月-6個月逐漸出現紫紺并加重,患兒在喂奶,啼哭,行走,活動后氣促加重,約20%-70%患兒有缺氧發作史,臨床表現為發病突然,呼吸急促困難,紫紺明顯加重,重癥發生昏厥,抽搐,因嚴重缺氧而致低氧血癥死亡。缺氧發作時間長短不一,一般常能自然緩解,但可經常發作,對患兒威脅甚大。

      腦血栓和腦膿腫

   為法樂四聯征zui嚴重的并發癥之一。由于法樂四聯征患兒缺氧,紫紺,因而紅細胞增多,血球壓積增高,血液粘稠,血流速度緩慢,為腦血管內形成血栓創造條件,如繼發感染可形成感染性血栓,或由于腦組織缺氧,腦組織軟化,引起細菌感染形成腦膿腫,表現為劇烈頭痛,嘔吐,意識障礙,偏癱等。培養基

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